奥克兰大学新闻奥克兰10/7 10:06

奥克兰大学心脏研究获232万纽币资助

Heart research pumping after $2.3m boost

资料图:实验室检测/研究场景
资料图:实验室检测/研究场景 · Mikhail Nilov / Pexels License

新西兰心脏基金会(Heart Foundation)10月7日宣布,向奥克兰大学(University of Auckland)旨在改善心脏健康的研究项目拨款共232万纽币。

这笔资金将支持八个研究项目,并为暑期研究项目提供13,500纽币资助。

用手机视频检测心脏问题

生物医学工程师Dr Prashanna Khwaounjoo正在研究,通过智能手机拍摄颈部视频是否有助于发现严重的心脏问题。

Khwaounjoo正在试验一种非侵入性、基于智能手机的心脏诊断工具,该工具可捕捉血流引起的颈部皮肤微小运动,再通过算法分析这些运动以评估脉搏信号。

"我们的算法可以追踪微米级的皮肤运动——这些运动肉眼几乎看不到。我们不再靠猜测,而是用手机摄像头记录运动,再用算法进行追踪,"他说。

Khwaounjoo获得心脏基金会的一项研究奖学金及139,300纽币资助,用于开发这项工具。他表示,这项技术有望为临床医生提供一种快速、低成本的方法,帮助判断哪些患者需要转诊接受完整的心脏扫描检查。

"对患者来说,这可能意味着更少的意外住院、更清晰的心脏健康信息,以及更及时的治疗,"Khwaounjoo说。

培育世界首例绵羊模型助力心脏研究

奥克兰大学正在开发全球首个绝经后心力衰竭绵羊模型。

Dr Julia Shanks获得心脏基金会20,000纽币资助用于开发该绵羊模型,她希望这将为治疗女性绝经后可能出现的心脏问题开辟新疗法。

Shanks说,新西兰每年有超过40,000人患上射血分数保留性心力衰竭(HFpEF),即心肌变得过于僵硬而无法正常工作。HFpEF是全球最常见的心力衰竭类型。

"年长女性患上这类心力衰竭的风险更高。她们常常被误诊,因为过去医学界往往认为女性不易患心脏病。而且这类心力衰竭目前缺乏有效疗法,因为人们对其成因了解还不够,"她说。

Shanks是Manaaki Manawa心脏研究中心(the Centre for Heart Research)的生理学高级研究员,她说,开发绝经后高血压性射血分数保留性心力衰竭的绵羊模型,可能是扭转这一局面的第一步。

"目前对绝经期激素变化如何影响高血压的研究严重不足。据我们所知,这将是世界首个绵羊模型,有助于揭示推动绝经后女性心脏病发生的激素因素。这将为未来研究打下基础,并有望推动更有效疗法的出现,"她说。

HFpEF的症状包括严重气促和疲劳,约一半患者在确诊后五年内死亡。

"这是一种很难与之共存的疾病,死亡率很高,因此我们正在尽一切努力去了解它,并设法找到应对方法,"Shanks说。

奥克兰大学(Waipapa Taumata Rau)所有动物实验均经学校动物伦理委员会批准。

药片能否取代心脏起搏器?

高级研究员Xin Shen的目标,是为心力衰竭患者开发一种可替代心脏起搏器的药物疗法。

Shen获得心脏基金会227,927纽币资助用于相关研究,他表示,心脏细胞中名为PIEZO1的天然传感器,未来或许能帮助医生用药物而非起搏器治疗心力衰竭。

"在心力衰竭患者中,这些传感器似乎无法正常工作,从而引发一系列连锁反应,使心脏泵血更加困难,"他说。

Shen正在研究能否通过药片或其他药物形式纠正这些异常信号。

"基于这一机制研发的药物,可能比起搏器更安全、更易使用、更便宜,也更容易普及,"他说。

Shen此前参与的研究发现,心脏的结构和功能有可能被恢复至健康状态。

"我希望这个项目未来能带来一种疗法,通过帮助修复和为心脏'重新充电'来逆转心力衰竭,"他说。

改进遗传性心脏病检测

Dr Zoe Ward正在研究检测遗传性心脏病致病基因的新方法。

"遗传性心脏病会在家族中遗传,可能引发严重问题,影响心肌,导致心律不齐甚至猝死,"Ward说,"这类疾病常常在年轻时发病,给家庭带来沉重打击。"

她说,很多人在发生严重问题之前,并不知道自己有患心脏病的风险。

目前,DNA检测可以识别出携带遗传性心脏病基因的人群,从而实现早期治疗,预防危及生命的心脏问题。不过Ward说,超过一半接受检测的人未能获得明确诊断,导致许多家庭长期处于不确定之中。

"对毛利人(Māori)和太平洋岛裔(Pacific)家庭而言,这尤其令人担忧,因为他们的诊断率更低——这是因为过去大部分研究和资源都集中在欧裔人群身上。"

Ward正在利用前沿技术研究患者的DNA(人体的长期'说明书')和RNA(携带这些指令的临时'工作副本'),以了解现有遗传性心脏病检测遗漏了哪些信息、原因何在。

她与奥塔哥大学(University of Otago)Rajesh Katare教授合作,利用创新方法将患者血细胞转化为类心脏细胞及三维类心脏结构,以更接近真实情况地反映遗传信息在心脏中的作用方式。

"这将帮助我们发现仅凭血液检测可能遗漏的致病性变异,"她说。

Ward获得一项研究奖学金及25万纽币资助,用于开展这项为期三年的项目,该项目还致力于发现标准检测遗漏的致病基因。

"我们希望帮助更多家庭在悲剧发生前获得能够挽救生命的答案,"她说。

降低主动脉撕裂风险

奥克兰大学团队正在研究人体的"战斗或逃跑"应激反应,是否会导致主动脉撕裂后出现危险的血压飙升。

Dr Ryan Sixtus说,当人体主动脉——即主要动脉——发生撕裂(医学上称为主动脉夹层)时,许多患者会在送达医院前死亡。

"即便接受紧急治疗,主动脉夹层患者的死亡风险仍然很高,"他说。

Sixtus获得心脏基金会373,530纽币资助,用于研究为何许多主动脉夹层幸存者在接受治疗后仍会出现危险的高血压。

他是由Associate Professor Nishith Patel和Professor James Fisher领导的奥克兰大学合作项目的成员之一,该团队将研究人体交感神经系统(即"战斗或逃跑"反应)过度活跃,是否与主动脉撕裂后突发的血压飙升有关。

"交感神经系统被激活时,就像人体的'油门'。对许多幸存者和高血压患者来说,这个'油门'卡死在了踩下的状态,"Sixtus说。

高血压是主动脉夹层最常见的风险因素,会持续给撕裂后已经变弱的动脉壁带来压力。然而,许多主动脉破裂幸存者患有顽固性高血压——即便服用多种药物,血压依然居高不下。

"主动脉夹层患者群体告诉我们,他们面临的最大挑战之一就是控制血压。他们不想因为进一步并发症而死去,他们想要毫无恐惧地生活。这些人可能已经做了所有正确的事,每天服用多种药片,血压却仍然纹丝不动。这说明我们可能没有找准真正的病因所在。"

研究人员将测量主动脉夹层幸存者的交感神经活动,评估其对血压控制、动脉健康以及运动、低温、精神压力等日常状况反应的影响。

"我们首先要做的是证明这个'油门'确实卡住了、没有松开。如果这一点得到证实,就可能为我们提供一个新方向,通过针对性抑制'战斗或逃跑'反应,更有效地控制血压,"Sixtus说。

应对反复发作的心脏病

Dr Nikki Earle正带领一组新西兰研究人员,开发识别心脏病高复发风险人群的新方法。

Earle说:"第一次心脏病发作后,患者面临心脏问题复发的高风险,其中女性、毛利人和太平洋岛裔的风险尤其高。"

她获得心脏基金会116,243纽币资助,用于支持"新西兰多族裔急性冠脉综合征研究"(Multi-Ethnic New Zealand Study of Acute Coronary Syndromes,简称MENZACS)。

这项研究追踪了超过2,500名曾经心脏病发作的新西兰人,分析心脏生物标志物、遗传因素以及营养、压力、运动等心脏病风险因素。

Earle说:"目的是把这些信息综合起来,更清楚地了解谁面临心脏病复发的最大风险。"

女性心脏健康是该研究的一个重点方向,研究同时考察激素如何影响心脏病发作后的康复过程。Earle希望这项合作研究能为患者在心脏病发作后获得更个性化、更公平的医疗照护铺路。

AI助力优化心脏成像

Dr Debbie Zhao获得406,575纽币资助,用于利用人工智能和先进计算机建模技术改进心脏成像。

Zhao说:"我们希望通过将人工智能与先进的心脏建模相结合,能够更早发现心脏病迹象,让诊断评估更加一致,并帮助患者更快获得治疗。"

她的研究将探索AI如何在常规超声心动图(显示心脏泵血功能及瓣膜工作状况的超声检查)中识别和测量心脏结构,从而减少超声技师和心脏科医生的人工工作量。

她说,新西兰部分地区的患者目前需要等待数月才能完成一次超声心动图检查。

Zhao说:"如果能提高超声心动图服务的效率,就能帮助更多患者更快获得高质量的心脏评估。"

研发新型人工心脏

奥克兰大学的一个团队正在研发有望为心力衰竭患者提供血液泵送功能的人工心脏。

生物医学工程专业学生Jerry Chuang为该项目获得心脏基金会3,000纽币资助。

人工心脏是一种机械装置,可在患者等待他人身故后捐赠的心脏移植期间提供临时替代方案。

Chuang说:"我们的目标是研发出适用于不同族裔、年龄、性别和体型人群的安全可靠的人工心脏。我们希望开发出更好的人工心脏,让患者减少并发症,提升生活质量。"

本文编译自奥克兰大学(University of Auckland)公开发布。原文:https://www.auckland.ac.nz/en/news/2026/10/07/heart-foundation-grants-for-university.html

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